Журнал «» 5(13) 2010

Трепетание предсердий (ТП) занимает второе место среди тахиаритмий по распространенности после фибрилляции предсердий (ФП) и характеризуется регулярным ритмом с частотой 250–350 уд/мин. Для восстановления синусового ритма при ТП применяются антиаритмические препараты (ААП), электроимпульсная терапия (ЭИТ) и электрокардиостимуляция [6, 11].

Чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭКС) является высокоэффективным и наиболее безопасным способом кардиоверсии при ТП, при котором восстановление синусового ритма составляет 80–95 %, отсутствуют противопоказания, побочные эффекты, а также жизне­угрожающие осложнения [1–3]. На результаты метода влияют различные факторы: возраст пациента, продолжительность пароксизма и аритмического анамнеза, тяжесть кардиальной и сопутствующей патологии, выраженность сердечной недостаточности (СН), а также наличие сочетанной ФП [9]. Электрокардиостимуляция может успешно применяться у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), но без выраженной СН [1].

Артериальная гипертензия является одним из ведущих факторов риска возникновения ФП, связанной с морфофункциональным ремоделированием миокарда, приводящим к повышению давления в левом предсердии (ЛП) [7, 10]. По данным литературы, у больных с ТП часто выявляется сопутствующая артериальная гипертензия [2, 3]. При пароксизме ТП у большинства больных отмечается повышение артериального давления (АД), что затрудняет дифференциальную диагностику эссенциальной гипертензии и гипертензии, обусловленной возникновением пароксизма. Кроме того, для ТП характерна высокая частота желудочковых сокращений (ЧЖС) вследствие улучшения атриовентрикулярного (АВ) проведения. На фоне тахисистолической формы ТП, как правило, выявляется повышение диастолического АД и снижение пульсового, а после восстановления синусового ритма отмечается улучшение систолической функции ЛЖ [3]. В существующей литературе нами не найдено исследований по влиянию уровня систолического АД во время ЧПЭКС на ее эффективность.

Цель нашего исследования — оценить влияние уровня систолического АД на эффективность ЧПЭКС при восстановлении синусового ритма у больных с ТП I типа.

Материал и методы

В лаборатории электрофизиологических исследований отдела аритмий сердца ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» проведены ЧПЭКС при ТП I типа с целью восстановления синусового ритма у 618 больных, в том числе у 524 (84,8 %) мужчин и 94 (15,2 %) женщин в возрасте 30–83 лет (в среднем 58,9 ± 0,4 года).

ТП возникало на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) у 469 (75,9 %) (в т.ч. постинфарктный кардио­склероз у 21 (3,4 %)) и миокардиофиброза у 149 (24,1 %) больных. Сопутствующая артериальная гипертензия выявлена у 411 (66,5 %), в т.ч. с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) и транзиторными ишемическими атаками (ТИА) в анамнезе у 19 (3,1 %) пациентов. Перенесенные кардиоваскулярные вмешательства были у 19 больных (3,1 %) (из них аортокоронарное шунтирование (АКШ) — у 5, стентирование коронарных артерий (КА) — у 12, коррекция дефекта межпредсердной перегородки (МПП) — у 2). Хроническая СН I ст. (по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко) диагностирована у 390 (63,1 %), IIА ст. — у 135 (21,8 %) больных. У 93 (15 %) пациентов не выявлено признаков СН, так как ТП не ограничивало их при выполнении физических нагрузок.

Выявлена сопутствующая патология: сахарный диабет у 49 (7,9 %), различные заболевания щитовидной железы без нарушения ее функции у 90 (14,6 %), хронические заболевания легких у 86 (13,9 %) больных.

Изолированное ТП было у 461 (74,6 %), сочетание ФП и ТП у 157 (25,4 %) больных. У 137 (22,2 %) пациентов пароксизм аритмии зарегистрирован впервые.

С целью верификации нарушений проводящей системы сердца (ПСС), после успешного восстановления ритма, проводили обследование пациентов (диагностическая ЧПЭКС, холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ)), и у 13 (2,1 %) больных выявлен синдром слабости синусового узла (СССУ) и нарушение АВ-проведения органического генеза — у 8 (1,3 %) пациентов. Анамнез аритмии составлял от 2 сут. до 30 лет (в среднем 4,3 года), а продолжительность существующего эпизода — от 1 сут. до 3 лет (в среднем 42,5 ± 2,6 сут.).

В исследование не включали больных с ревматизмом, врожденными и приобретенными клапанными пороками, острым миокардитом, острым инфарктом миокарда, выраженной СН, тяжелыми нарушениями функции печени и почек, а также пациентов с систолическим АД менее 120 мм рт.ст.

Перед восстановлением ритма всем больным проводили лечение основного заболевания, коррекцию АД, компенсацию СН, а также антикоагулянтную терапию (варфарин, синкумар, фенилин) при длительных пароксизмах в соответствии с существующими рекомендациями [6, 7].

У 177 (28,6 %) пациентов с хорошо переносимым ТП восстановление ритма осуществляли без антиаритмической подготовки. У всех обследованных больных попытки медикаментозной кардиоверсии перед ЧПЭКС оказались неэффективными. С этой целью назначали хинидин, пропафенон, этацизин, амиодарон и их различные комбинации, в т.ч. с АВ-блокаторами (β-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, дигоксин).

Структурно-функциональное состояние миокарда перед кардиоверсией оценивали на эхокардиографе Sonoline-Omnia (Siemens, Германия) с частотой датчика 2,5 МГц. В М- и В-режиме определяли линейные и ­объемные характеристики предсердий и желудочков (левого (ЛП и ЛЖ) и правого (ПП и ПЖ)).

ЧПЭКС осуществляли с помощью временного электрокардиостимулятора CORDELECTRO-05 (Литва), диагностическими электродами «ПЭДМ-6» и «ПЭДМ-9» (Украина); регистрацию электрокардиограммы проводили на электрокардиографе Mingograf-82 (Siemens-Elema, Швеция). Положение электрода определяли по монополярной чреспищеводной электрограмме (ЧПЭГ). Оптимальным считали такое положение, когда от дистального полюса электрода регистрировались двухфазные зубцы А максимальной амплитуды. Эффективность навязывания ритма на предсердия контролировали по ЭКГ. Стимуляцию начинали с частоты, на 25–35 % превышающей частоту ТП, и в последующем ее увеличивали до восстановления синусового ритма или перевода в стойкую ФП. Сила тока 15– 30 мА, продолжительность импульса 10 мс, продолжительность стимуляции 1–5 с, межполюсные интервалы 10– 20 мм. При стабильном ритмовождении предсердий и сохранении ТП стимуляцию повторяли через несколько секунд, в том же режиме, а при отсутствии эффекта повышали частоту стимуляции. Количество повторных стимуляций не ограничивалось. При сохранении ФП в течение 20 мин внутривенно вводили прокаинамид в дозах до 2000 мг.

Не удалось с помощью ЧПЭКС восстановить синусовый ритм у 199 (32,2 %) пациентов. Из них у 12 (1,9 %) больных синусовый ритм восстановлен после коррекции антиаритмической терапии (ААТ), а 22 (3,6 %) пациентам — с помощью ЭИТ в связи с сохраняющейся стойкой аритмией. У 37 (6 %) больных синусовый ритм восстановить не удалось, а у 7 (1,1 %) — возникли рецидивы аритмии, и все они выписаны с постоянной формой ФП/ТП в связи с неэффективностью ААТ, тяжестью основного заболевания, наличием значимой сопутствующей патологии или СН.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью пакета прикладных программ Microsoft Excel 2003 и Statistica на базе персонального компьютера. Использовались методы вариационной статистики, t-критерий Стъюдента.

Результаты и их обсуждение

В зависимости от уровня систолического АД при проведении ЧПЭКС все больные были разделены на три группы: в 1-й (n = 268) — 120–139 мм рт.ст., во 2-й (n = 214) — 140–159 мм рт.ст. и в 3-й (n = 136) — ≥ 160 мм рт.ст.

Как видно из табл. 1, по длительности анамнеза аритмии, частоте встречаемости изолированного ТП и его сочетания с ФП, нарушениям ПСС, СН I–IIА, сопутствующим заболеваниям щитовидной железы все группы были сопоставимы, только достоверно отличались по частоте выявления сопутствующей артериальной гипертензии (р < 0,05).

В двух первых группах также не выявлено отличий по возрасту, полу, основному и сопутствующим заболеваниям, СН I–IIА, продолжительности существующего эпизода ТП.

В 1-й группе достоверно преобладали пациенты с избыточной массой тела, в то время как в других — больные с ожирением (р < 0,05). Также в этой группе в отличие от 3-й достоверно чаще отмечалась хорошая переносимость аритмии без клинических признаков (р < 0,05). Во 2-й по сравнению с 1-й и 3-й группами достоверно чаще выявлялись хронические заболевания легких (р < 0,05).

А в 3-й по сравнению с другими группами достоверно чаще встречались женщины с впервые возникшими пароксизмами, основным заболеванием была ИБС, а сопутствующим — сахарный диабет (р < 0,05). Кроме того, эти пациенты были старше, с наиболее длительным эпизодом аритмии (р < 0,05), и у них в сравнении со 2-й группой достоверно чаще в анамнезе зафиксированы перенесенные ОНМК и ТИА (р < 0,05).

Дозу ААП перед проведением ЧПЭКС подбирали индивидуально, в зависимости от тяжести основного заболевания, стадии СН, частоты желудочковых сокращений, сопутствующей патологии (табл. 2). Большинство пациентов всех групп получали амиодарон и его комбинации с другими ААП. Амиодарон назначали в суточных дозах по 200–1600 мг, пропафенон — 150–900 мг, этацизин — 50–200 мг, хинидина сульфат (бисульфат) — 400–2200 мг; β-адреноблокаторы: метопролол — 12,5–200 мг, бетаксолол — 2,5–10 мг, бисопролол — 2,5–20 мг, карведилол — 12,5–25 мг; антагонисты кальция: верапамил — 80–240 мг, дилтиазем — 90 мг. В 1-й по сравнению с другими группами достоверно чаще применялись ААП I класса (по классификации Е.М. Vaughan Williams), а в 3-й — амиодарон и его комбинации с другими ААП (р < 0,05). Группы не отличались между собой по частоте проведения ЧПЭКС без антиаритмической подготовки.

При оценке результатов восстановления синусового ритма выявлено достоверное снижение эффективности ЧПЭКС и сохранение постоянной формы аритмии в 3-й группе (р < 0,05) (табл. 3).

По электрофизиологическим и ЭКГ-показателям, непосредственному в результате стимуляции восстановлению синусового ритма и после периода ФП, частоте реакций и побочных эффектов (артериальная гипотензия, брадикардии и блокады, желудочковые нарушения ритма) все группы были сопоставимы (табл. 4). В 3-й группе в сравнении с 1-й достоверно чаще применялся прокаинамид (р < 0,05), а доза препарата была достоверно выше во 2-й группе по сравнению с 1-й (р < 0,05).

После успешного восстановления ритма во всех группах отмечается достоверное снижение как систолического, так и диастолического АД (табл. 5) прямо пропорционально исходному уровню (р < 0,05). У пациентов 3-й группы отмечается снижение систолического АД на 13,6 %, а диастолического — на 12,2 %.

Артериальное давление у больных с ТП определяется его исходным уровнем до возникновения пароксизма, а также непосредственным влиянием аритмии, поэтому при восстановлении синусового ритма происходит его естественное снижение [3]. Интенсивная антигипертензивная, а также и антиаритмическая терапия может приводить к артериальной гипотензии вследствие усугубления «оглушения» (stunning) миокарда после кардио­версии. Этот феномен проявляется снижением сократительной способности миокарда в ранние сроки после кардиоверсии, и его формирование и тяжесть течения напрямую определяются длительностью аритмии и проводимой терапией. Существует несколько механизмов, приводящих к «оглушению»: переполнение кальцием цитоплазмы миофибрилл, миокардиальная гибернация, индуцированная электрофизиологическими и митохондриальными изменениями на фоне высокой частоты сокращений предсердий и желудочков. Применение ААП и их комбинаций для замедления ЧЖС у больных с ТП, в свою очередь, способствует замедлению восстановления сократимости миокарда после проведения кардиоверсии [7, 9, 10].

Следует также помнить о факторе психоэмоционального стресса при проведении кардиоверсии, который, в свою очередь, способствует повышению уровня АД [4, 5, 8].

Таким образом, по данным проведенного исследования, ЧПЭКС является высокоэффективным методом восстановления синусового ритма при ТП I типа независимо от уровня систолического АД при выполнении процедуры. Поэтому высокие цифры АД не должны ограничивать врачей при проведении электростимуляционной кардиоверсии. Достоверное снижение результатов стимуляции у больных с систолическим АД ≥ 160 мм рт.ст. обусловлено тяжестью кардиальной и сопутствующей патологии.

Выводы

1. Чреспищеводная электрокардиостимуляция является высокоэффективным методом восстановления синусового ритма при трепетании предсердий I типа независимо от уровня систолического артериального давления при выполнении процедуры.

2. Больные с систолическим артериальным давлением ≥ 160 мм рт.ст. были достоверно старше, у них преобладало ожирение, органическая кардиальная патология, сахарный диабет, в связи с чем отмечается достоверное снижение эффективности кардиоверсии и сохранение постоянной формы аритмии.

3. После успешного восстановления синусового ритма во всех группах отмечается достоверное снижение систолического и диастолического артериального давления.