Міжнародний неврологічний журнал 4 (34) 2010

Анемия ухудшает прогноз при инсульте

Анемия ухудшает прогноз у инсультных больных и повышает уровни N-терминальной фракции мозгового натрийуретического пропептида.

Из 250 больных с ишемическим инсультом, за которыми наблюдали д-р Mads Nybo и коллеги (Копенгагенская университетская клиника, Дания), при поступлении анемия была у 37 (15 %) (по критериям ВОЗ: гемоглобин < 12 г/дл у женщин, < 13 г/дл у мужчин). Средние уровни N-терминальной фракции мозгового натрийуретического пропептида (N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-pro-BNP), измеренные через 3 дня от развития инсульта, были достоверно выше у лиц с анемией, чем без нее: 360 против 232 пг/мл соответственно.

Анемия оставалась независимым предиктором уровней NT-pro-BNP в мультивариационной модели, включавшей возраст, пол, наличие сердечной и почечной недостаточности, тяжесть инсульта. Вместе эти факторы объясняли 41 % случаев вариабельности уровней NT-pro-BNP. Пациенты с анемией были старше (средний возраст — 73 года против 68 лет) и имели более тяжелое течение инсульта (оценка по Scandinavian Stroke Scale 44 балла против 48). Кроме того, больные с анемией реже курили, у них реже выявлялись гипертония и нарушение функции почек.

За 6 месяцев наблюдения умерли 23 пациента (9,2 %), в том числе 8 с анемией (37 %) и 15 без нее (7,6 %) (стандартизованное отношение шансов — 4,7). В будущем предстоит уточнить, позволяет ли лечение анемии, начатое при госпитализации, улучшить прогноз у инсультных больных, отмечают авторы.

Eur. J. Neurol. — 2007
Cardiosite.ru

Наркоз может привести к болезни Альцгеймера

Препарат изофлуран, широко применяемый в качестве средства для наркоза, может спровоцировать гибель нервных клеток и привести к образованию в тканях мозга скоплений ядовитых белков, считающихся причиной болезни Альцгеймера. К таким выводам пришли американские ученые в результате эксперимента, отчет о котором опубликован в Journal of Neuroscience.

Неблагоприятное влияние общей анестезии на функции головного мозга, особенно у пожилых людей, давно известно медикам. В частности, считается, что в некоторых случаях наркоз может вызывать временное снижение умственных способностей в послеоперационный период. Однако до последнего времени ученые не располагали доказательствами прямого влияния наркоза на развитие старческого слабоумия.

В ходе экспериментов на колониях клеток ученые обнаружили, что широко используемый при общей анестезии ингаляционный препарат изофлуран способен активизировать в нервных клетках энзимы, запускающие процессы запрограммированной клеточной гибели — апоптоза.

Кроме того, исследователи зафиксировали в подвергшихся действию изофлурана клетках повышенную выработку бета-амилоидных белков, скопления которых считаются непосредственной причиной болезни Альц­геймера.

«Наши исследования показали, что изофлуран может запустить порочный круг, в котором апоптоз сменяется синтезом бета-амилоидов, провоцирующих новые серии апоптоза», — отмечает ведущий автор исследования, сотрудник Массачусетского института нейродегенеративных заболеваний доктор Чжунхун Се (Zhongcong Xie).

Исследователи признают, что данные экспериментов с изолированными колониями клеток не всегда адекватно отражают процессы в головном мозге живого человека. Сейчас группа доктора Се занимается подготовкой клинических исследований, результаты которых позволят сделать окончательные выводы о целесообразности использования данного анестетика при лечении пожилых пациентов.

www.medportal.ru

Взрослая форма болезни Ниманна — Пика типа С

Болезнь Ниманна — Пика типа С (НПС) относится к болезням накопления, наследуется по аутосомно-рецессивному типу мутацией генов NPC1 (95%) или NPC2. Кодируемые этими генами белки вовлечены в лизосомальный и эндосомальный транспорт холестерина, липосахаридов и других молекул, однако их основная функция не известна. Клинический спектр заболевания варьирует от острого проявления в неонатальном периоде до хронического нейродегенеративного процесса с началом в зрелом возрасте. На основании всестороннего обследования 13 пациентов из Франции, не имеющих родственных связей, диагноз которым был поставлен в течение последних 20 лет, а также 55 других случаев заболевания, данные о которых опубликованы с 1969 г. до настоящего времени, были оценены основные клинические, радиологические, биохимические и генотипические признаки взрослой формы НПС.

Диагноз НПС установлен в среднем через 6,2 года от начала заболевания; смерть наступала в среднем в 38 ± 10 лет. Основными клиническими проявлениями были мозжечковая атаксия (76 %), вертикальная супрануклеарная офтальмоплегия (ВСО, 75 %), дизартрия (63 %), когнитивные расстройства (61 %), двигательные расстройства (58 %), спленомегалия (54 %), психиатрические расстройства (45 %) и дисфагия (37 %). Более редкими симптомами были эпилепсия и каталепсия. Во время течения заболевания все симптомы можно было разделить на висцеральные (гепато- и спленомегалия), кортикальные (психиатрические и когнитивные расстройства, эпилепсия) и мозговые (ВСО, атаксия, двигательные расстройства, дизартрия, дисфагия, каталепсия), причем прослеживалась определенная закономерность их проявления. Бессимптомные и непрогрессирующие висцеральные признаки часто отмечали в раннем детстве (38,5 % пациентов); в перипубертатном возрасте присоединяются мягкие кортикальные симптомы (трудности в обучении — 62 % пациентов, из них у 38 % — с психиатрическими расстройствами). Мозговые симптомы, наблюдаемые у 96 % пациентов, были основной причиной смерти. В целом наблюдалась четкая корреляция между клиническими симптомами и локализацией поражения мозга на МРТ. Вариантный биохимический фенотип, при котором нарушение клеточного транспорта холестерина выражено меньше, ассоциируется с более низкой частотой спленомегалии в детском возрасте и психиатрических симптомов.

Ранняя диагностика НПС очень важна, так как лечение наиболее эффективно на висцеральной и когнитивной/психиатрической стадиях, до развития обширного поражения глубоких структур головного мозга.

Brain. — 2007. — 130(111). — 120-133

Магний улучшает исход у пациентов с лакунарным инсультом

Результаты исследования, опубликованного в апрельском номере Stroke, подтвердили, что внутривенное ведение сульфата магния улучшает вероятность хорошего функционального восстановления у пациентов с лакунарным инсультом.

Целью исследования IMAGES (Intravenous Magnesium Efficacy in Stroke) было определение влияния сульфата магния после стандартизации по другим факторам. Из 765 пациентов с лакунарным инсультом 383 назначали сульфат магния, 382 — плацебо. По другим факторам группы не различались.

На эффективность лечения магнием влияли молодой возраст (р = 0,003), более высокое артериальное давление (р = 0,02), более высокое среднее артериальное давление (р = 0,02) и отсутствие ишемической болезни сердца (р = 0,07). После стандартизации корреляция между лечением сульфатом магния и функциональным исходом оставалась высокодостоверной (р = 0,003).

Хотя полученные результаты должны быть подтверждены в проспективном рандомизированном исследовании, можно заключить, что пациенты с лакунарным инсультом представляют собой важную и реальную целевую популяцию для назначения препаратов с биологической активностью в отношении белого вещества.

В когортном исследовании участвовал 2251 доброволец в возрасте от 50 до 65 лет на момент включения (1987 г.). Через 11 лет оказалось, что более высокие уровни ЭПК + ДГК были связаны с меньшим снижением вербальной функции. Эта ассоциация была особенно выражена у лиц с артериальной гипертензией и дислипидемией.

По мнению исследователей, обогащение рациона омега-3 кислотами уменьшает оксидативный стресс. ЭПК обладает антитромботическими и противовоспалительными свойствами, так как противостоит провоспалительному действию арахидоновой кислоты — предшественника цитокинов и эйкозаноидов, которые предположительно связаны с когнитивным дефицитом. Добавление в рацион ДГК может корригировать дефицит этой кислоты в фосфолипидах мембран в коре головного мозга пациентов с болезнью Паркинсона.

Am. J. Clin. Nutr. — 2007. — 85. — 929-930; 1103-1111, 1142-1147