Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkraineNeuroGlobal


UkraineNeuroGlobal

Международный неврологический журнал 3 (33) 2010

Вернуться к номеру

Структура спонтанних крововиливів у задню черепну ямку

Авторы: Гончарук О.М., к.м.н., Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ

Рубрики: Неврология

Версия для печати


Резюме

На підставі аналізу 150 хворих із крововиливами в задню черепну ямку вивчена структура крововиливів, що обумовлені різними етіологічними причинами: артеріальна гіпертензія, артеріальні аневризми, артеріовенозні мальформації та кавернозні ангіоми. Залежно від причин крововиливу спостерігається переважно паренхіматозна, субарахноїдальна або змішана локалізація геморагії, що характеризується особливостями клінічних проявів та потребує певних підходів до діагностики, а також суттєво впливає на прогноз.


Ключевые слова

Задня черепна ямка, крововиливи, стовбур мозку.

Вступ

Гострі порушення мозкового кровообігу є основною причиною смертності та інвалідності серед хворих із серцево-судинною патологією. У більшості країн Заходу інсульти займають третє місце за частотою і є причиною найбільш тяжких порушень працездатності серед осіб, які залишилися живими [1, 2, 11].

Разом із тим надзвичайно високою є вартість лікування хворих із інсультами. Прямі витрати США у 2003 р. становили 31 млрд дол., а загальні, враховуючи економічні у зв''язку із втратою працездатності, — 51 млрд дол. [11].

Найбільш тяжкою формою мозкових інсультів є внутрішньомозкові крововиливи (ВМК), що характеризуються високою смертністю, частою інвалідизацією, що потребує правильної організації надання медичної допомоги [1, 2, 4].

Летальність у гострому періоді геморагічного інсульту коливається від 38 до 93 % і в середньому становить у популяції 79,5 %. Протягом року від ВМК помирає 60 %, а з тих, хто вижив, лише 31 % стають функціонально незалежними через 3 місяці [1, 2, 7, 9–11].

В Україні у 2008 р. від мозкових інсультів померло 42 405 жителів, що становить 91,3 на 100 тис., від внутрішньомозкових крововиливів померло 13 426 хворих, від субарахноїдальних крововиливів померли 1334 хворі [3].

Серед внутрішньочерепних крововиливів особливе місце належить спонтанним крововиливам у задню черепну ямку (ЗЧЯ). Клінічні прояви уражень та труднощі діагностики і лікування їх обумовлені анатомічною будовою та структурно-функціональними особливостями нервових утворень ЗЧЯ.

Частота крововиливів у мозочок становить від 4 до 10 % усіх випадків ВМК. У 25 % хворих крововиливи в мозочок поєднуються з геморагіями у стовбур мозку [4–6, 8].

Крововиливи у ЗЧЯ бувають у мозочок, стовбур мозку, ІV шлуночок та субарахноїдальний простір. Особливістю локалізації крововиливів у ЗЧЯ є порушення, викликані геморагією, набряком, ліквородинамічними та гемодинамічними порушеннями.

Літературні дані описують крововиливи в мозочок, стовбур мозку, субарахноїдальний простір та ліквороносну систему [5–8].

Відсутні літературні дані про структуру крововиливів у ЗЧЯ залежно від етіологічних факторів.

Основною причиною (60 %) всіх ВМК є артеріальна гіпертензія, церебральна ангіопатія (10–12 %), артеріовенозні мальформації (АВМ), розрив артеріальних аневризм (АА) головного мозку (8 %), прийом антикоагулянтів (10 %) та інші нез''ясовані причини [5–8].

Досягнення в нейрохірургії дозволяють за життя діагностувати крововиливи у стовбур мозку, що розширило уявлення про них та дало можливість не тільки встановлювати локалізацію гематом стовбура, але й хірургічно їх видаляти. Гематоми стовбура мозку — це обмежені субепендимальні крововиливи, що компримують структури стовбура, локалізуються частіше за все в ділянці покришки мосту і рідко в ділянці середнього та продовгуватого мозку [4, 5, 11].

Вважається, що ця патологія зустрічається в людей молодого віку як наслідок розриву криптогенних мальформацій, телеангіоектазій [5–8]. Крім цього, можуть бути тегментобазилярні крововиливи як наслідок артеріальної гіпертензії в осіб старшого віку [2, 4].

Велику групу крововиливів у ЗЧЯ складають хворі з розривами артеріальних аневризм. Артеріальні аневризми є причиною субарахноїдальних крововиливів (САК) у 90 % [10]. У 12,4 % причиною САК є розрив АА вертебробазилярного басейну (ВББ) [9, 10, 11].

Особливий інтерес становлять крововиливи в ЗЧЯ, обумовлені артеріовенозними мальформаціями, що за різними даними становлять від 2 до 20 % всіх церебральних АВМ і є однією з найбільш складних форм захворювання; про них зазначається в поодиноких повідомленнях [6, 8].

Таким чином, потребує висвітлення структура крововиливів у задню черепну ямку, що, безумовно, відображує особливості клінічного перебігу, діагностичних підходів та лікувальної тактики.

Мета дослідження — вивчити структуру крововиливів у задню черепну ямку — мозочок, стовбур мозку, субарахноїдальний простір, шлуночки мозку та їх клінічні прояви, що визначає особливості діагностичних підходів, лікувальну тактику та прогноз захворювання.

Матеріали і методи дослідження

Проаналізовано дані 150 хворих, які були доставлені у відділення невідкладної нейрохірургії Київської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги зі спонтанними крововиливами в задню черепну ямку.

У 85 хворих, що становило 64,4 %, крововилив був у стовбур мозку, а у 65 (36,6 %) — у мозочок.

У кожного десятого серед хворих із крововиливами у стовбур мозку був крововилив і в інші структури ЗЧЯ (мозочок, субарахноїдально, ІV шлуночок). Хворих чоловічої статі було 54 %, жінок — 46 %.

Найбільшу групу становили хворі середнього віку — від 45 до 59 років (84, або 56 % спостережень). У віці від 15 до 29 років було 18 осіб (12%), від 30 до 44 — 43 (29%), понад 60 років — 5 (3%).

У 111 (74 %) хворих крововилив виник на фоні артеріальної гіпертензії.

Крововиливи у стовбур мозку характеризувалися бурхливим клінічним перебігом і високою летальністю — померло 88 (59 %) пацієнтів. Першими симптомами захворювання були раптові порушення свідомості — у 114 (76 %) пацієнтів. У рідких випадках втраті свідомості передували диплопія, геміпарез, гемігіпестезія, парез погляду. Частими були запаморочення, нудота, блювота, прогресуючі дихальні та гемодинамічні порушення.

У 65 осіб (36,6 %) був крововилив у мозочок — відповідно у 38 чоловіків та 27 жінок. Переважали хворі середнього (45–59 років) та літнього віку (60 років і більше), відповідно 32 та 14 спостережень. Хворі надходили до клініки в більшості випадків у задовільному (22 особи, або 34 %) стані (15–14 балів за шкалою ком Глазго (ШКГ) та в стані середньої тяжкості (25 осіб, або 38 %) — 10–13 балів за ШКГ. У 18 хворих (28 %) при надходженні був тяжкий та дуже тяжкий стан із порушенням свідомості 8–3 балів за ШКГ. В усіх хворих середнього та старшого віку крововилив стався на фоні високого артеріального тиску. Артеріальна гіпертензія була причиною крововиливу в 14 із 19 хворих молодого віку. Із 65 хворих з крововиливами в мозочок померли 22 (34 %). Локалізація та розміри гематоми встановлювалися на підставі даних КТ, МРТ, при хірургічних втручаннях та при автопсії. У 35 хворих із крововиливами у мозочок був гідроцефальний синдром, причому у 22 з них спостерігалося наростання оклюзійно-гідроцефальних симптомів, з приводу яких вони оперовані — проведено видалення гематоми у 16 та дренування шлуночків у 6 хворих.

У 5 хворих крововилив у мозочок супроводжувався проривом крові у стовбур мозку, ІV шлуночок та субарахноїдально.

Проаналізовано характер крововиливів у 80 хворих з артеріальними аневризмами вертебробазилярного басейну. Хворих чоловічої статі було 43, жіночої — 37, більшість хворих (66 осіб, або 83 %) були старшими за 30 років. В усіх хворих розрив аневризми проявився геморагічним синдромом у вигляді субарахноїдального крововиливу.

У 10 (13 %) виявлено субарахноїдально-паренхіматозний крововилив із проривом крові у шлуночкову систему та у 7 (9 %) — з утворенням внутрішньомозочкових гематом. Повторні крововиливи були в 14 (18 %) хворих.

Найбільш часто були аневризми основної артерії (50 %), рідше — задньої мозкової (20 %) та вертебральної (19 %) і рідко — задньої нижньої мозочкової (7 %), задньої сполучної артерії (3,1 %) та верхньої мозочокової артерії (1,1 %).

Початок захворювання був класичним для геморагічного синдрому: різкий головний біль із запамороченням або втратою свідомості, нудотою, блювотою, психомоторним збудженням, ранньою гіпертермією, тахікардією, артеріальною гіпертензією, ригідністю м''язів потилиці, зниженням реакцій зіниць, ослабленням конвергенції.

У 25 хворих крововилив у ЗЧЯ стався внаслідок розриву артеріовенозних мальформацій. У двох хворих були множинні телеангіоектазії та кавернозні ангіоми стовбура з мікроаневризмами. Серед хворих було 15 осіб чоловічої та 10 жіночої статі. Крововилив стався без попередньої маніфестації у 21 пацієнта (84 %), у 4 (16 %) — на фоні наявної неврологічної симптоматики. Повторні крововиливи були в 11 (44 %) хворих, більше ніж у половини з них — від 3 до 7 раз.

У всіх 25 хворих крововилив був субарахноїдальним, в 11 з них — субарахноїдально-церебелярним та у 5 — субарахноїдально-понтінним. У більшості випадків (60 %) стан хворих був компенсованим та субкомпенсованим (І–ІІІ ступінь за Хантом — Хезом) і у 40 % декомпенсованим (ІV–V ступінь за Хантом — Хезом).

Всім хворим проводилася КТ в ургентному порядку. МРТ проводилася одразу при надходженні та в динаміці перебігу захворювання. Селективна ангіографія проведена всім хворим (80 спостережень) з артеріальними аневризмами, 25 хворим з артеріовенозними мальформаціями та 15 хворим із крововиливами, що сталися на фоні артеріальної гіпертензії.

У 40 хворих проведено патологоанатомічне дослідження для уточнення локалізації, характеру та причин крововиливу і змін, що настали внаслідок апоплексії.

Результати та їх обговорення

Проведені дослідження свідчать, що крововиливи в задню черепну ямку можуть виникати внаслідок різних причин і локалізуватися як у паренхімі структур ЗЧЯ, так і в ліквороносній системі. Відмічено суттєву перевагу осіб чоловічої статі серед хворих зі спонтанними крововиливами в ЗЧЯ. Спонтанні крововиливи в структури ЗЧЯ частіше бувають в осіб середнього та старшого віку.

Для крововиливів, обумовлених артеріальною гіпертензією, характерною є переважно локалізація в паренхіматозних структур ЗЧЯ, при цьому вони майже вдвічі частіше бувають у стовбурові відділи, ніж у мозочок. Переважають крововиливи у глибинні відділи мозочку та стовбура мозку, нерідко бувають тегментно-стовбурові крововиливи, що характеризуються тяжким клінічним перебігом.

Гіпертензивні крововиливи у стовбур мозку частіше супроводжуються проривом крові у шлуночок та субарахноїдально, ніж крововиливи в мозочок.

Субепендимальні обмежені гематоми у стовбур мозку, що не руйнують, а розсовують тканину мозку, частіше за все є наслідком кавернозних ангіом та прихованих артеріовенозних мальформацій.

Основним методом діагностики крововиливів у стовбур та мозочок є комп''ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія.

Для артеріальних аневризм ВББ найбільш характерними є крововиливи в субарахноїдальний простір (78 %), рідше бувають субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярні (13 %) та субарахноїдально-паренхіматозні (9 %) крововиливи. При розриві аневризм вертебральної, базилярної та задньої сполучної артерії характерним є переважно субарахноїдальний крововилив.

Для АВМ задньої черепної ямки характерною є субарахноїдальна локалізація геморагії, що часто (64 %) супроводжується проривом крові в мозочок, рідше (20 %) — у стовбур мозку. Локалізація геморагій обумовлена локалізацією АВМ, що переважно спостерігаються в півкулях та черв''яку мозочку (85 %), рідше (15 %) — у стовбурі мозку та поширюються в мосто-мозочковий кут.

Для АВМ ЗЧЯ характерними є рецидивуючий крововилив, що має більш сприятливий перебіг.

Діагностика локалізації крововиливу та його характеру грунтується на даних клінічного перебігу захворювання та сучасних нейровізуалізуючих методик (КТ, МРТ), а встановлення причини геморагії відбувається при проведенні селективної вертебральної ангіографії.

Діагностика крововиливів при АВМ ЗЧЯ грунтується на даних клініки, КТ-, МРТ-обстеженні та обов''язковому проведенні селективної ангіографії.

Висновки

1. Причиною спонтанних крововиливів у задню черепну ямку є дегенеративно-дистрофічні зміни судин унаслідок артеріальної гіпертензії, артеріальних аневризм вертебробазилярного басейну, артеріовенозних мальформацій ЗЧЯ, прихованих кавернозних ангіом.

2. Поширені крововиливи в паренхіму стовбура мозку та мозочок більш характерні для гіпертензивних крововиливів, обмежені гематоми стовбура — для кавернозних ангіом та артеріовенозних мальформацій.

3. Геморагії внаслідок розриву артеріальних аневризм частіше за все бувають субарахноїдальної локалізації, рідше — субарахноїдально-вентрикулярними і субарахноїдально-паренхіматозними. Паренхіматозні крововиливи серед хворих, що надходять до стаціонару, як правило, невеликих розмірів.

4. Для крововиливів при АВМ задньої черепної ямки характерними є субарахноїдальний, субарахноїдально-церебелярний, рідше субарахноїдально-стовбуровий крововилив геморагії в паренхіму мозку, частіше поверхнево.

5. Структура крововиливів у ЗЧЯ визначає особливості клінічного перебігу захворювання та діагностичний план: при гіпертензивних крововиливах (мозочок, стовбур мозку) достатньо проведення КТ- та МРТ-досліджень, тоді як при підозрі на розрив АА чи АВМ обов''язковим, крім КТ, МРТ, є проведення селективної ангіографії.


Список литературы

 1. Винничук С.М., Пустовая О.А., Прокопив М.М. и др. Внутримозговое кровоизлияние: факторы, определяющие тяжесть состояния и исход заболевания // Укр. мед. часопис. — 2007. — 5 (61), ІХ/Х. — С. 1-7.

2. Галкина Т.Н., Кондаков Е.Н. Эпидемиологические аспекты нетравматических внутричерепных кровоизлияний // Нейрохирургия. — 2000. — № 1–2. — С. 28-31.
3. Жданова М.П., Зінченко О.М., Голубчиков М.В., Міщенко Т.С. Довідник МОЗ України. Стан неврологічної служби України в 2008 році. — Харків, 2008. — С. 24.
4. Закарявичус Ж., Никифоров Б.М. Гипертонические кровоизлияния в мозжечок: диагностика и лечение // Нейрохирургия. — 2000. — № 4. — C. 22-27.
5. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин и др. Гематомы и скрытые сосудистые мальформации ствола мозга // Медицинская визуализация. — 2001. — № 2. — С. 13-21.
6. Смеянович В.А. Микрохирургия артериовенозных мальформаций задней черепной ямки: Автореф. дис... к.м.н. — Минск, 2009. — 22 с.
7. Труфанов Г.Е., Ромешвили Т.Е., Фокин В.А., Свистов Д.В. Лучевая диагностика сосудистых мальформаций и артериальных аневризм головного мозга. — СПб.: Элби-СПб, 2008. — 221 с.
8. Хачатрян В.А., Самочерных К.А., Трофимова Т.Н. Цереброваскулярная патология у детей. — СПб.: Десятка, 2006. — С. 124-146.
9. Hop J., Rinkel G., Algra A., Van Ging J. Cese-fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: asystematic review // Stroke. — 1997. — Vol. 28. — P. 660-664.
10. Vorg-Jhong G., Van Alphen H.A. Pothogenesis and histopathology of saccular aneurysms of the literature // Neurol. Res. — 1990. — V. 12. — P. 249-255.
11. Rudd A.G., Matchar D.B. Health policy and outcome research in stroke // Stroke. — 2004. — Vol. 35, № 2. — P. 397-400.

Вернуться к номеру