Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал 6(24) 2009

Вернуться к номеру

Влияние стрессовых ситуаций на показатели углеводного обмена

Авторы: Потолочная М.Д., Авраменко О.Н., Специализированная медико-санитарная часть МЗ Украины, г. Киев, Клиническая больница «Феофания», г. Киев

Рубрики: Эндокринология

Версия для печати


Резюме

В статье представлены результаты негативного влияния эмоционального стреcса на изменение показателей глюкозы в крови и моче у больных сахарным диабетом и лиц без нарушения углеводного обмена. Снятие психоэмоционального напряжения способствует нормализации показателей углеводного обмена у здоровых лиц и улучшению их у больных сахарным диабетом.


Ключевые слова

Эмоциональный стресс, глюкозурия, гипергликемия.

В течение двух последних десятилетий много внимания стало уделяться причинной роли эмоциональных факторов в возникновении заболевания. В настоящее время известно, что углеводный обмен регулируется взаимообратным влиянием секреции поджелудочной железы, с одной стороны, и гормонами надпочечника и передней доли гипофиза — с другой. В последнее время появляется все больше свидетельств тому, что большинство функций эндокринных желез подчиняется функциям высших мозговых центров, то есть, другими словами, психической жизни [1].

В случае невротических расстройств вегетативных функций эта гармония между внешней ситуацией и внутренними вегетативными процессами нарушается. Нарушение может принимать различные формы [5].

Лишь ограниченное число состояний тщательно исследовано с психодинамической точки зрения. До сих пор остается открытым вопрос о том, насколько специфичны физиологические реакции на различные эмоциональные стимулы.

Точная реконструкция специфических психодинамических конфигураций, характерных для различных вегетативных расстройств, крайне трудна и требует кропотливого сравнительного анамнестического исследования большого числа пациентов, страдающих от одного и того же типа расстройства [3].

Представление о предрасположенности определенных типов личности к тем или иным болезням всегда присутствовало в медицинском мышлении.

Точное соотношение нейрогенной и гормональной регуляции в нормальных и патологических состояниях все еще остается загадкой.

В настоящее время уделяется мало внимания специфической роли эмоциональных факторов в происхождении соматических заболеваний и механизмов их возникновения, в частности нарушений углеводного обмена, что и определило цель нашего исследования. Шагом в этом направлении явилось применение анамнестических интервью, с помощью которых устанавливались подходящие эмоциональные факторы, действовавшие на больного в прошлом и в настоящем.

Материалы и методы исследования

При проведении исследования нами были сформулированы следующие задачи:

1. Выявить специфичность физиологических реакций на различные эмоциональные стимулы.

2. Оценить изменения углеводного обмена, в частности наличие глюкозурии и гипергликемии на фоне стресса.

Обследованы во время профилактических осмотров 26 мужчин и 17 женщин в возрасте от 20 до 65 лет, не имеющих в анамнезе нарушений углеводного обмена (первая группа), и 27 больных сахарным диабетом (СД) со средней длительностью заболевания 10,1 ± 1,2 года (вторая группа). У всех испытуемых определению показателей углеводного обмена предшествовали стрессовые ситуации.

Клинический метод исследования у пациентов первой группы состоял изначально из оценки данных анамнеза, определения глюкозы крови натощак, общего анализа мочи. Анализ анкет и тестов, заполненных пациентами, показал, что у них имеет место выраженный синдром вегетативной дистонии, снижение качества ночного сна, легкая степень выраженности тревоги и депрессии со снижением физического и психического компонентов качества жизни.

Были использованы следующие методы исследования: сбор жалоб; сбор анамнеза с указанием провоцирующих стрессорных факторов, длительности стресса; выявление клинических проявлений тревоги: психических, соматических, двигательных; статистическая обработка материала.

При выявлении глюкозурии и гипергликемии у пациентов первой группы дополнительно проводили тест толерантности к глюкозе (ТТГ), определение глюкозы в крови и моче через 5 и 30 дней. Больным СД проводилось определение глQикемического и глюкозурического профиля в течение 7 и 30 дней после перенесенного психоэмоционального напряжения на фоне приема седативных препаратов, без коррекции сахароснижающей терапии.

Результаты исследования и их обсуждение

У пациентов первой группы во время профилактического осмотра была выявлена глюкозурия — у 32 человек (подгруппа А), гипергликемия натощак в пределах 5,8–6,1 ммоль/л (подгруппа В) — у 8 человек, у 3 — сочетание глюкозурии и гипергликемии (подгруппа С). Среди них, по данным теста толерантности к глюкозе, был диагностирован СД только у пациентов подгруппы С, у остальных при проведении ГТТ отклонений от нормы не было выявлено. В динамике через 5 и 30 дней, на фоне приема седативных препаратов и устранения раздражающего фактора, у всех пациентов подгруппы А и В показатели углеводного обмена нормализовались. Полученные данные свидетельствуют о том, что страх и тревога могут вызывать глюкозурию у пациентов без патологического нарушения углеводного обмена. Таким образом, подтверждается гипотеза о том, что эмоциональный стресс может стимулировать расстройство углеводного обмена даже у лиц, не страдающих СД [6].

Однако последние данные говорят о том, что хотя «эмоциональная глюкозурия» может быть вызвана у большинства людей без СД в результате интенсивных переживаний, в то же время значительного повышения концентрации сахара в крови у них не происходит. Другими словами, у здоровых индивидов может развиться «эмоциональная глюкозурия», но у них редко возникает «эмоциональная гипергликемия». По­видимому, если физиологические механизмы, ответственные за поддержание уровня сахара в крови, адекватны, как у нормальных индивидов, происходит быстрая компенсация любых эмоционально обусловленных изменений.

Можно предположить, что у пациентов, имеющих некоторые ограничения физиологических регуляторных механизмов, под воздействием чрезмерного эмоционального стресса может развиваться временная гипергликемия. У них, с наибольшей вероятностью, ограничена регуляция углеводного обмена, но не в такой степени, чтобы совершенно разрушиться под воздействием такой нагрузки. Возможно также, что продолжительный и повторяющийся стресс может приводить к постоянной декомпенсации сравнительно слабо адаптированных физиологических систем с последующим развитием СД [6].

Во второй группе пациентов при обследовании гликемия натощак при первоначальном обследовании колебалась в пределах 13,1 ± 2,7 ммоль/л, постпрандиальная гипергликемия — 14,9 ± 3,2 ммоль/л, суточная глюкозурия — до 2,5 %. Через 3 дня только на фоне приема седативных средств и антидепрессантов, без изменения сахароснижающей терапии, отмечалось снижение гликемии натощак до 9,8 ± 1,1 ммоль/л, постпрандиальной гипергликемии — до 10,9 ± 2,2 ммоль/л, глюкозурии — до 0,5 % в суточной анализе мочи.

У больных СД регуляторные механизмы нарушены и поэтому гомеостатическое равновесие становится невозможным. Этим объясняется тот факт, что эмоциональные сдвиги могут усугублять уже имеющееся расстройство метаболизма у этой группы пациентов. Возможно, что такое усугубление диабетического статуса происходит благодаря усиленному распаду гликогена печени, имеющего отношение к активации вегетативной нервной системы и секреции адреналина. Подобный механизм может нести ответственность за резкие периодические колебания уровня сахара в течение суток, наблюдаемые у этой категории больных [8].

У больных СД в большей степени, чем у здоровых людей, имеется тенденция быстрого реагирования показателей углеводного обмена на стрессовую ситуацию. Неадекватная адаптация к стрессу лежит в основе дисфункции различных систем и органов и приводит к последующему формированию соматических и психосоматических заболеваний. Восстановление способности организма к саморегуляции является основополагающим фактором в патогенетической терапии заболеваний, сопровождающихся неадекватной адаптационной реакцией.

Выводы

1. Эмоциональный стресс стимулирует расстройство углеводного обмена даже у лиц, не страдающих сахарным диабетом.

2. Эмоциональные сдвиги усугубляют уже имеющееся расстройство метаболизма у больных сахарным диабетом.

3. Стабилизация психоэмоционального состояния способствует нормализации показателей углеводного обмена у здоровых лиц и улучшению их у больных сахарным диабетом.


Список литературы

 1. Акмаев И.Г., Гриневич В.В. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса. — М.: Медицина, 2003.

2. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. — М.: Наука, 1980. — 197 с.
3. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Клиническая нейро-психология. — М.: МГУ, 1988.
4. Куликовский В.В. Клинико-патогенетические аспекты астенического синдрома психогенного и соматогенного генеза: Дис… д-ра мед. наук. — М., 1994. — 482 с.
5. Сандромирский М. Психосоматика и телесная психотерапия: Практическое руководство. — М., 2005. — 
С. 570.
6. Селье Г. Концепция стресса, как мы ее представляем в 1976 году // Новое о гормонах и механизме их действия. — К.: Наукова думка, 1977. — С. 27-51.
7. Судаков К.В. Новые акценты классической концепции стресса // Бюл. экспер. биол. — 1997. — Т. 123, № 2. — С. 124-130.
8. Soft L.V., Dinan T.G. The neuroendocrinology of chronic fatigue syndrome: focus on the hypothalamus-pituitary-adrenal axis // Functional neurology. — 1999. — Vol. 14. — P. 3-11.

Вернуться к номеру